כלבים, חתולים, סוסים והשפעת זיהום אוויר

זיהום אוויר וחיות בית: כלבים, חתולים וסוסים

המהפכה הניאוליתית, שהחלה לפני כ 12,000 שנים בטורקיה ובחלקים אחרים של הסהר הפורה, גרמה לאדם לנהל אורח חיים בישיבה, אשר בתורו האיץ את תהליך הביות של בעלי החיים. הכלב כבר היה מבוית לפני המהפכה הזו ושימש את האדם כעזרה בציד. במהלך הציד, האדם כנראה הבין שאפשר לאלף כמה מהמינים הניצודים בקלות, ולכן בהמשך ביותו מינים אחרים כמו העוף, הברווז, האווז, הכבשה, העז, הפרה, החזיר והגמל. . זה חיבר עבור בעלי חיים אלה חיים הדוקים לאדוניהם, רבים מהם בדוכנים או במכלאות. בסוגי חווה קדומים, אנשים ובעלי חיים חלקו את אותו המרחב האווירי, במיוחד במהלך החורף. לחלופין, באזורים מסוימים עדיין הותר לבעלי עדר שהונחו על ידי רועים להיות בשדות בחופש יחסי, בחלקם, עם זאת, רק במשך חלק מהשנה.

מעניין לציין כי הסוס לא עבר מבוית על ידי העמים המתיישבים במזרח התיכון או בסביבות הים התיכון, אלא מהאנשים הנוודים בערבות האירו-אסיות. מחפירות אחרונות בקזחסטן הראו כי סוסים הוסעו לפני 5,500 שנים על ידי אנשי הבוטאי (Outram et al., 2009). בערך 1000 עד 1500 לפני הספירה הסוס נכנס אז למזרח הקרוב, התיכון והמזרח הרחוק, בעיקר כחיית מלחמה. בימים ההם, הסוס כבר היה חיה יקרה שצריך היה לטפל בה היטב ולכן הוחזק באורוות. חלקם היו גדולים באמת, כמו למשל זה שפרעה רעמסס השני בנה לסוסי 460 בפירמסה לפני 3300. לטענת קסנופון, סוסים תמיד היו צריכים להיות מעורבים. עם הידע הנוכחי זה לא היה ממש חכם מבחינה וטרינרית.

חיות מחמד ביתיות והשפעות על זיהום אוויר

בהשוואה לסוסים, חתול וכלב חולקים הרבה יותר אווירה מקורה עם האדם, לפיה מינים אלה נחשפים יותר לאירועים מזיקים כמו האדם. חזירים, עופות ובקר למעט פחות נחשפים לזיהום אוויר טבעי, מעשה ידי אדם ועצמם. יתרה מזאת, הם עשויים לחלוק את הסביבה שלהם עם מטפלים במשך חלק מהיום. לפיכך, לימוד מחלות של בעלי חיים החיים בקרבה עם בני אדם, או אפילו חולקים את אותם חדרים, עשוי להביא רמזים להבנה טובה יותר של גורמי הסיכון לבריאות האדם והפתופיזיולוגיה הנגרמת כתוצאה מאיכות אוויר ירודה.

היבטים כלליים זיהום אוויר על בעלי חיים

יש לקחת בחשבון כי בהיסטוריה של כדור הארץ הרכב האווירה לא תמיד היה אידיאלי בכל רגע, ובכל זאת החיים התפתחו כפי שאנו מכירים אותם כיום. כמה אסונות סביבתיים ענקיים התרחשו במהלך התפתחות כדור הארץ ואינספור צורות חיים אבדו. מאותם המינים המעטים ששרדו התפתחו מינים חדשים. בערך 10 מיליון שנה לאחר ההכחדה הגדולה של הקרטיקון-שלישוני, עידן הדינוזאורים הסתיים פתאום, היונקים נכנסו לאחר מכן למקום ושגשגו כה מצליחים שהם שלטו בצורות החיים של האאוקן, שזה בערך 55-40 מיליון שנה. . בהתפתחות יונקים מודרניים נוצר מבחינה וטרינרית גם תוצר לוואי בשם האדם. מין זה הצליח תוך זמן קצר יחסית להפריע לסביבה על ידי תוצרי הלוואי של אותן פעילויות שנקראות באופמיסטית ההתפתחות התרבותית.

האוכלוסייה העולמית ההולכת וגדלה היא שגרמה לשיטות ייצור אינטנסיביות של בעלי חיים. סחר נגדי בייצור עצום של בשר, ביצים וחלב הביא לייצור, הצטברות וסילוק של כמויות גדולות של פסולת ברחבי העולם. אירוסוליזציה של פתוגנים מיקרוביאלים, אנדוטוקסינים, ריחות וחלקיקי אבק הם תוצאות בלתי נמנעות של ייצור וטיפול בחומרי הפסולת של שרשרת ייצור המזון, שמקורם בבעלי חיים. לצד ההשפעות של זיהום האוויר הסביבתי החיצוני, בעלי חיים המוחזקים במתקני ענק נחשפים ולעיתים קרובות חולים בגלל זיהום אוויר מקורה מתוצרת עצמית.

משפיע על זיהום אוויר על חתולים וכלבים

ניתן לחלק את ההשפעות של איכות אוויר ירודה על בעלי חיים ביתיים בעיקר בנזקים בריאותיים הנגרמים על ידי הסביבה בדלת ועל ידי זיהום אוויר מחוץ לדלת. מזהמים עלולים להיכנס למערכת על ידי שאיפה או בליעה. בזיהום אוויר, בעיקר שאיפה מעוררת את הבעיות הבריאותיות, אך לעיתים הצבת חלקיקים מפליטה תעשייתית על אדמות מרעה עלולה להשפיע ישירות על הבריאות. בסופו של דבר זה עלול לגרום לשאריות רעילות בבשר, חלב או ביצים ללא תסמינים קליניים ברורים שמוצגות על ידי בעלי החיים המייצרים מוצרים אלה. בעיות עם רמות גבוהות של דיוקסין בחלב של פרות חלב או דלקת מפרקים הנגרמת באבץ אצל סייחים הגדלים הם דוגמאות לזיהום עשב במרעה על ידי מרבצי עשן מפעילות תעשייתית סמוכה.

הכלב, החתול והסוס נחשפים לאותם סכנות בריאותיות כמו אדוניהם בכל הנוגע לזיהום אוויר. Reineroa et al., (2009) סקר את ההיבטים ההשוואתיים של אסתמה חתולית והביא עדויות לכך שקיימים קווי דמיון חשובים בין תגובה אנושית וחתולית לאלרגנים בשאיפה. התפקיד האויראלרגנים הסביבתיים, עם זאת, הוצג רק במחקרים ספורים, אך עדויות מצביעות על כך שכמה אלרגנים סביבתיים יכולים לגרום למחלות אצל חתולים ובני אדם כאחד. Ranivand & Otto (2008) הראו במחקר האפידמיולוגיה שלהם כי שכיחות האסתמה עלתה במהלך 20 השנים האחרונות אצל חתולים בעיר עירונית גדולה. נראה שזה קרה גם אצל האדם.

בעלי חיים עשויים לפעול באופן לא רצוני כזקנים לגילוי השפעה מזיקה אפשרית על האורגניזם של זיהום אוויר מקורה. מהיקף הפתולוגיה ההשוואתית, מחלות של בעלי חיים ביתיים הקשורים לגורמים סביבתיים שליליים עשויות לתת רמזים לפתופיזיולוגיה של הפרעות הבריאות של האדם הנגרמות כתוצאה מזיהום אוויר.

השפעות של זיהום אוויר על בעלי חיים

חיות ייצור

חזירים, עופות, בקר, עיזים ובצורה פחותה קטנה מוחזקים במתקנים מקורים במשך חלק משתנה מחייהם, לעיתים קרובות במשך כל חייהם. עבור בקר חלב, עזים וכבשים מתקנים אלה פתוחים למדי ואיכות האוויר דומה במידה מסוימת לאיכות האוויר החיצונית. איכות האוויר עדיין טובה בהרבה מזו של המתקנים הסגורים לחזירים ועופות (Wathes et al., 1998). מבנים אלה סגורים למדי והאוורור הטבעי או המכני הוא דרך כניסי אוויר קטנים ושקעים. הטמפרטורה הפנימית מוסדרת ליצירת תנאי גידול אופטימליים, לפיהם אובדן חום באמצעות אוורור נשמר לרמה שנמצאת ממש על גבול מה שעדיין נסבל פיזיולוגית. הסיבות האחרות לסגירת בניינים מסוג זה ככל האפשר הם נהלי האבטחה הביולוגית המחמירים המיושמים על מנת להימנע או להפחית את החדרת חומר זיהומי פוטנציאלי באמצעות אוויר או פומיטים. הטמפרטורה במתקנים לגידול מיטבי יכולה להיות גבוהה למדי. לדוגמה, אפרוחים עם טיגון בן יום אחד נשמרים בטמפרטורת החדר של 34 ° C בימים הראשונים של תקופת הגידול. לאחר מכן, טמפרטורת הסביבה תורד מדי יום ב- 1 ° C. הטמפרטורות הגבוהות מאפשרות גידול של פטריות וחיידקים במיוחד סביב השתיינים בהם נשפכים מים על ידי בעלי החיים. המלטה הנפוצה ביותר לתנור ברדלים היא שבבי עץ. לעיתים ניתן להשתמש בחלופות כמו נייר מגורר, קש קצוץ וקליפת עץ או כבול. דרכי הנשימה של הציפור מאתגרות על ידי אבק שיורד מההמלטה. עד גידול 40,000 עשוי להיות גודל בבית יחיד, על רצפות טובות. מחזור ייצור של טבליות נמשך רק 42 ימים בממוצע. בתקופה זו האפרוחים יגדלו מכ- 60 גרם לכ- 2000 גרם. כך, בתום תקופת הגידול, הבתים מלאים היטב בבעלי חיים ופעילותם מעלה את רמת האבק באוויר. אצל עופות מטילות, אף כי צפיפות הגרביים נמוכה יותר, אולם השפעה מועילה זו על הזיהום מתקזזת על ידי תקופת הדיור הארוכה יותר. התוצאה היא הצטברות זבל גדולה יותר, לרוב בבורות שרק מרוקנים לעתים רחוקות (הארי, 1978). מכאן שלא מפתיע שבמיוחד בבתי עופות ניתן למדוד ריכוזים גבוהים של אמוניה, אבק מוטס, אנדוטוקסין ומיקרואורגניזמים (Wathes et al., 1998).

זיהום אוויר עירוני משפיע על בעלי חיים וחיות מחמד

חזירים משמינים מוחזקים במכלאות מרוצפות רשת וכך הם נחשפים לאדים של צואתם ושתן במשך כל קיומם, שהם לא יותר מ- 6-7 חודש. כמו כן ניתן למצוא אצל חזירים רבים אמוניה, אבק מוטס, אנדוטוקסין ומיקרואורגניזמים (Wathes et al., 1998).

האווירה המקורה בבנייני כליאה של חזירים ועופות מכילה אפוא גזים רעילים, אבק ואנדוטוקסין בריכוזים גבוהים בהרבה מאלה שבסביבות בחוץ. מלבד אוורור מינימלי, תכנון יציב לקוי המוביל להומוגניות אוורור לקויה גורם לכיסי אוויר עומדים מקומיים. לפי דונהאם (1991), הריכוזים המקסימליים המומלצים של גזים או מזהמים בחזירים הם: 2.4 מ"ג אבק / מ3; 7 עמודים לדקה אמוניה, 0.08 מ"ג אנדוטוקסין / מ3, 105 יחידות יוצרות מושבה (cfu) של סך החיידקים / מ '3; ו- 1,540 עמודים לדקה. פחמן דו חמצני. ריכוזי חיידקים עד 1.1 x106cfu / m3, תכולת אבק שאפשר לשאוף של 0.26 מ"ג / מ3 ודיווח על ריכוז אמוניה של 27 ppm במתקנים במהלך החורף, ואילו בקיץ נמדדו ריכוזים נמוכים יותר (שרר ואונשלם, 1995). הבדל פחות בין טמפרטורת פנים וחוץ בקיץ מאפשר אוורור טוב יותר של הבניינים.

חלק מהחלקיקים הקטנים והנשווים ביותר הם חלקיקי זבל המכילים חיידקים enteric ואנדוטוקסין (פיקרל, 1991). ריכוז החיידקים המוטסים האנדוטוקסינים הללו קשור כמובן לרמת הניקיון בעט. לגבי גזים רעילים שנוצרו, ריכוזי האמוניה באוויר מושפעים בעיקר מרמת היגיינת העט, אך גם על ידי נפח הבניין, צפיפות חזיר וניהול זרימת חזירים (שרר ואונשלם, 1995). יתר על כן, העונה משחקת תפקיד כמו גם הוצג על ידי שרר ואונשלם (1995). ידוע כי גורמים דומים ברמות האמוניה ממלאים תפקיד ביחידות חרציות ובתי עופות (הארי, 1978). אמוניה נחשבת לאחד הרעלים המשאפים ביותר בחקלאות. דוד & גרוס (1980) דיווחו כי 1000 ppm למשך פחות מ- 24 שעה גרמו לנזק לרירית, לקוי בפעילות הרשתית וזיהומים משניים בחיות מעבדה. מכיוון שרמה מעולם לא מושגת כמעט, זוהי החשיפה לטווח הארוך והנמוך לאמוניה שנראית קשורה ליכולתה לגרום לתפקוד של הרירית לאחר שיבוש לאחר מכן את החסינות המולדת למיקרואורגניזמים פתוגניים בשאיפה (דייוויס ופוסטר, 2002). באופן כללי, ההשפעות הרעילות של חשיפה אמוניה כרונית אינן נמשכות אל דרכי הנשימה התחתונות (דייוויס ופוסטר, 2002).

אצל חזירים השפעות משולבות זו של אמוניה ואנדוטוקסין מנטיות את בעלי החיים לזיהומים עם נגיפים וחיידקים, מינים פתוגניים ראשוניים וגם מינים אופורטוניסטיים. למרות שנראה כי בעלי חיים המייצרים מזון מסוגלים לשמור על רמה גבוהה של צמיחה יעילה למרות דרגות ניכרות של מחלות נשימה (וילסון ואח ', 1986), ברמה מסוימת של אי ספיקת נשימה כבר לא ניתן להשיג צמיחה מהירה. במקרה כזה תוצאות הייצור יהיו כלכליות. אוורור הוא לרוב ברמה מקובלת. בסקירה שלהם, ברוקמאייר ואח ', (2002) סיכמו את העובדות על מחלות נשימה חזיריות. הם הבעיה הבריאותית החשובה ביותר לייצור חזיר תעשייתי כיום. נתונים שנאספו מ- 1990 ל- 1994 חשפו שכיחות של 58% של דלקת ריאות בשחיטה בחזירים שנשמרו בעדרים בריאותיים. בעלי חיים אלה מקורם בחוות טובות יותר ולכן שכיחות דלקת ריאות בחוות מנוהלות פחות טובה גבוהה יותר. מחלת נשימה בחזירים היא לרוב תוצאה של שילוב של חומרים זיהומיים ראשוניים ואופורטוניסטים, לפיהם מצבים סביבתיים וניהול שליליים הם הטריגר. חומרים זיהומיים ראשוניים בדרכי הנשימה עלולים לגרום למחלות קשות מעצמם, אולם לעיתים קרובות נצפות זיהומים לא מסובכים. מחלת נשימה קשה יותר תתרחש אם זיהומים ראשוניים אלה מסתבכים עם חיידקים אופורטוניסטיים. סוכנים שכיחים הם נגיף הרבייה והנשימה בתסמונת הנשימה (PRRSV), נגיף שפעת החזירים (SIV), נגיף הפסאודורביס (PRV), יתכן וירוס קורונאווירי הנשימתי (PRCV) וסרקובירוס חזירי מסוג 2 (PCV2) ומיקופלזמה. Hyopneumoniae, Bordetella ברונכיספטיקה, ו Actinobacillus pleuropneumoniae. Pusturella multocida, הוא החיידק האופורטוניסטי הנפוץ ביותר Paruisuis המופילוס, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, ו Arcanobacterium פיוגנים.

עובדים במתקני חזיר או עופות נחשפים לאותן רמות מוגברות של פחמן חד חמצני, אמוניה, מימן גופרתי, או לחלקיקי האבק מהאכילה והזבל כמו בעלי החיים (פיקרל, 1991). כתוצאה מכך, עובדים בייצור חזירים נוטים לסבול משיעורים גבוהים יותר של אסטמה ותסמיני נשימה מאשר כל קבוצת תעסוקה אחרת. מק דונל ואח '. (2008) חקר עובדי משק חזירים איריים בפעולות מרוכזות של בעלי חיים ומדדו את חשיפתם התעסוקתית לסכנות נשימה שונות. נראה כי עובדי החזירים נחשפו לריכוזים גבוהים של שאפשר לשאוף (0.25 – 7.6 mg / m3) ולנשימה (0.01 – 3.4 mg / m3) אבק חזירים ואנדוטוקסין מוטס באוויר (166,660 EU / m3). יתר על כן, חשיפת אמוניה ממוצעת לשעה של 8 לשעה וחשיפות שיא פחמן דו חמצני שיא נעו בין 0.01 – 3 ppm ו- 430 – 4780 ppm, בהתאמה.

נגעים הנגרמים מזיהום אוויר אצל בעלי חיים הייצור כוללים בעיקר תהליכים דלקתיים. מחלות ניאו-פלסטיות אינן שכיחות למדי. זה נכון גם לבעלי חיים כמו חזירים המוחזקים בעיקר בתוך הבית, כמו גם לבקר ולכבשים שנשמרים חלק משתנה מחייהם בחוץ. זה הוצג בסקר בתי אחוזה לפני כ 5 עשרות שנים שנערך במפעלי 100 ברחבי בריטניה במהלך שנה אחת (אנדרסון ואח ', 1969). כל הגידולים שנמצאו בסך הכל של 1.3 מיליון בקר, 4.5 מיליון כבשים ו- 3.7 מיליון חזירים נרשמו והוקלידו היסטולוגית. רק neoplasias 302 נמצאו בבקר, 107 אצל כבשים ו- 133 אצל חזירים. לימפוזרקומה הייתה הממאירות השכיחה ביותר בכל שלושת המינים. לימפוזקומה נחשבה לספורדית לחלוטין, מאחר ועדרים עם מקרים מרובים לא נמצאו בבריטניה. הצורה השנייה, זיהום של נגיף העדשה שגורמת להתפרצויות של לוקמיה של אנובוטיקה של בקר, לא הייתה קיימת בבריטניה באותם הימים. קרצינומות הריאה הראשוניות של ה- 25 בבקר היו אדנוקרצינומות המובחנות היטב של מבנה אקינרי ופפילילי, צורות תאי קשקש ושיבולת שועל וכמה קרצינומות אנפלסטיות של תאים מצולעים ותאים pleomorphic. הם ייצגו רק 8.3% מכלל neoplasms, שהתרחשו בשיעור של 19 למיליון בקר שנשחט. לא נתקלו בסרטן ריאות ראשוני בכבשים או בחזירים.

זיהום אוויר בחוץ יכול להשפיע על חיות משק המוחזקות במרעה באזורים עירוניים ופרי-עירוניים. בעבר (1952) דווח כי אסון ערפיח קשה בלונדון גרם למצוקה נשימתית של בקר פרסים ששוכנו בעיר לתערוכת בקר (קטקוט, 1961). ככל הנראה, הרמה הגבוהה של דו תחמוצת הגופרית הייתה אחראית לסימפונות חריפות ולמפיזמה הנלווית ואי ספיקת לב ימנית. מכיוון שחלק מחוות העיר ממוקמות יותר בפריפריה של ערים מאשר במרכז, הרי שייתכן כי ריכוזי המזהמים שנשאפו על ידי בעלי חיים הם פחות מאשר הריכוזים שנשאפים על ידי חיות מחמד החיים במרכזי העיר או בסמוך לאחוזות תעשייתיות.

בעלי חיים נלווים: כלבים וחתולים

Bukowski & Wartenberg (1997) תיאר בבירור את חשיבות הממצאים הפתולוגיים בבעלי חיים ביתיים ביחס לניתוח ההשפעות של זיהום אוויר מקורה בסקירה. על פי ההערכה, ראדון ועשן טבק הם המסרטנים החשובים ביותר בדרכי הנשימה. כבר לפני 42 שנים Ragland & Gorham (1967)) דיווחו כי כלבים בפילדלפיה היו בסיכון גבוה פי שמונה לפתח קרצינומה של שריר השקדים לעומת כלבים מאזורים כפריים. סרטן שלפוחית ​​השתן (הייס ואח ', 1981), מזותליומה (הרביסון וגודלסקי, 1983), סרטן ריאות ואף (רייף ואח ', 1992, 1998) אצל כלבים קשורים קשר הדוק עם חומרים מסרטנים שמשתחררים על ידי פעילויות בדלתות אנושיות. אצל חתולים, עישון פסיבי העלה את שכיחות לימפומה ממאירה (Bertone et al., 2002). על ידי מדידת קוטינין בשתן, ניתן לכמת עישון פסיבי של החתולים. עם זאת קתרין וונדרקובה המנוחה (תוצאות שלא פורסמו) ציינה כי אין קשר ישיר לכמות הסיגריות שעישנו במשק בית ולרמת הקוטין בשתן של החתול המשפחתי. עם זאת, היו עדויות לכך שחתולים שנחשפו הראו ירידה בתפקוד הריאות. מדידת תפקודי הריאה אצל בעלי חיים קטנים ובחתולים במיוחד, היא קשה ובדרך כלל אפשרית רק בעזרת פלטיזמוגרפיה של כל הגוף (Hirt et al., 2007). למטרה זו החתול מונח בתיבה של פרספקס Plethysmography. עדיין יש להוכיח אם לשיטה זו יש דיוק מספיק (ואן דן הובן, 2007).

ההשפעה של זיהום אוויר חיצוני על בעלי חיים מלווים, עד כה, לא נחקרה בהרחבה. קטקוט (1961) עם זאת תיארו כי באירוע הערפיח של 1954 בדונורה, פנסילבניה, דווח על כ 15% מהערים כי כלבים חוו מחלה. כמה מתו. כלבים חולים היו ברובם פחות מגיל 1. התסמינים היו בעיקר בעיות נשימה קלות שנמשכו במשך 3-4 ימים. כמו כן דווח כי חלק מהחתולים חולים. עדויות עקיפות נוספות קיימות על ידי תצפיות שנערכו במהלך אסון הערפיח של 1950 בפוזה ריקה מקסיקו. על חיות מחמד רבות דווח על חולה או מתו. במיוחד ציפורים כנריות נראו רגישות, מכיוון ש 100% מהאוכלוסייה מתו (קטקוט, 1961). הגורם לתמותה אצל הכלבים והחתולים, לעומת זאת, לא נקבע באופן מקצועי; המידע היה רק ​​על מה שדיווחו הבעלים, כשנשאלו על האירוע.

לאחרונה, Manzo et al. (2010) דיווחו כי כלבים עם ברונכיטיס כרונית וחתולים עם מחלות דלקתיות בדרכי הנשימה נמצאים בסיכון מוגבר להחמרת מצבם אם הם נחשפים למזהמי אוויר עירוניים ממושכים. מהבחינה הזו הם מגיבים בדומה לאדם. הכותבים ממליצים לדכא תהליכים דלקתיים מתמשכים על ידי טיפול רפואי ולהימנע מאימוני חיות מחמד בחוץ באזורים עירוניים בתקופות שיא מזהמות.

סוסים

יש לייחס את הסיבה לביות הסוס ליכולתו הספורטיבית. החמור השקט יותר והשור עברו ביות קודם לכן כבעלי חיים מהחבית. הסוס הוא אחד היונקים עם ספיגת החמצן היחסית הגבוהה ביותר ולכן מסוגל לכסות מרחקים ארוכים במהירות גבוהה. נפח הגאות והשפל של סוס 500 ק"ג במנוחה הוא 6-7 L ובדהירות מירוץ 12-15 L. בזמן מנוחה סוס נושם 60-70 L אוויר לדקה, שתואם בערך 100,000 L / יום. במהלך מירוץ, קצב האוורור עולה עד ל- 1800 L / min. כשכמות אדירה זו של האוויר נעה אל תוך מסלול הנשימה ומחוצה לו, נשאפים כמויות גדולות של חלקיקי אבק ועלולים לשקע בנתיבי האוויר. זה בטווח הזמן שלו יכול להיות בעל השלכות לרעה על תפקוד הריאות. כל ירידה בתפקוד הריאות עלולה להשפיע על ביצועי הסוס בכל מרחק שהוא ארוך מ- 400 מטר. לבעיות נשימה יש השפעה ישירה על קריירת המירוץ של סוסי מירוץ, אם לא טופלו בהצלחה. עם זאת, סוסים המוגשים לאימונים פחות אינטנסיביים יכולים לבצע את הציפייה למשך זמן רב למדי, אם הם מושפעים רק מירידה קטנה של תפקודי הריאה. ניתן להבין זאת בקלות אם מחשיבים את יכולתה האדירה של מערכת הלב-ריאה הסוסית. סקירה של ההיבטים הפיזיולוגיים של סוס הספורט ניתנת על ידי ואן דן הובן (2006).

משפיע על זיהום אוויר על סוסיםסוסים אינם חשופים להשפעות השליליות של עשן טבק או קרינה, מכיוון שאורוות וחדרי המגורים של האדם לרוב אינם חולקים חללי אוויר משותפים. עם זאת, אין זה אומר באופן אוטומטי שיש אווירה בריאה באורווה של סוסים. במדינות בהן סוסים מוחזקים בדוכנים, מחלות נשימה תת-מוחיות וכרוניות הינן בעיות חמורות ונפוצות. במדינות כמו ניו זילנד, בהן סוסים חיים כמעט אך ורק בחוץ, מחלות אלה פחות ידועות. מפעלי סוסים רבים נמצאים בפריפריה של אזורים עירוניים. לפיכך, יש לשקול זיהום אוויר עירוני לצד האתגר הבריאותי על ידי איכות אוויר מקורה ירודה. במפעלים הפרבריים והעירוניים מועסקים בעיקר בעלי חיים בוגרים. בתי ספר לרכיבה, חצרות אימוני סוסים וגזעי סוסים מהווים דוגמאות לחצרות העשויות להיות ממוקמות בפארקים עירוניים או בסביבתה או באזורים ירוקים עירוניים. סוסים בחצרות אלה שוכנים באסמים או בתיבות רופפות פרונטליות. לאחרון דלתות עליונות שנשארות לרוב פתוחות (ג'ונס ואחרים, 1987) על מנת לייעל את זרימת האוויר. עם זאת, ברבים מהתיבות הללו בגלל דלתותיהם הקטנות, כמעט ולא מושג קצב שינוי האוויר המינימלי של 4 לשעה (ג'ונס ואחרים, 1987).

בעלי החיים הצעירים יותר מוחזקים בעיקר באזורים כפריים, בעיקר בחוות הרבעה. כאן הם מוחזקים בחוץ בחלקם או ברציפות. בחורף ולפני מכירות פומביות על סוסים, הצעירים יתייצבו לתקופות ארוכות יותר, ממש לרגע שרבים מהם יישלחו למפעלים פרביים או עירוניים. בעלי חיים צעירים אחרים יישארו באזור הכפרי. קטגוריה מיוחדת של בעלי חיים הם חיות הגידול. לאחר ששירת באירועי ספורט במשך תקופות קצרות או ארוכות יותר בסביבה (העירונית), חיות אלה חוזרות אל הכפר. סוסות מגודלים לסוסים ונשארים לרוב במרעה במשך כל היום, או לפחות חלק מהיום. אם הם שוכנים, האורוות אינן בהכרח מעוצבות היטב והן מסורתיות כמו סוסי מירוץ. לפיכך, חשיפה לאיכות אוויר ירודה איננה נדירה אצל אילוצי הגידול. לתריסי גזע יש חופש מוגבל בלבד, ובכל זאת נשארים חלקים גדולים מהיום באסם. אסמי הסוסים מעוצבים ברובם טוב יותר מאלה עבור סוסות; לעיתים קרובות לתאים העליונים החשובים יותר יש תיבות קדמיות.

בעיקר כמעט כל הסוסים ייחשפו במהלך תקופה משתנה בחייהם לאוויר באיכות ירודה. סוסי הספורט והפועלים האורבנים והתעמלו באזורים עירוניים (תת) חשופים לזיהום האוויר שנגרם גם כתוצאה מפעילות תנועה ותעשייה (Fig.1.). זיהום אוויר פנים וחוץ חייב להיות בעל השפעה על בריאות הריאות של הסוסים שלנו. לכן אין זה בלתי צפוי כי מחלות נשימה מהוות בעיה מרכזית לתעשיות סוסים ברחבי העולם (ביילי ואח ', 1999).

תכנון יציב מסורתי לסוסים מבוסס על המלצות לא אמפיריות שהוצאו ממחקרים על מינים חקלאיים אחרים (קלארק, 1987) תוך התעלמות מהבדלים מהותיים בדרישות הספורטאי. אפילו עכשיו ב- 2010, רק חלק מהסוסים שוכנים באורוות מודרניות ומעוצבות. אבל אפילו באורוות המסורתיות, עם שטח חציון רצפה של כ 12 מ '2 (ג'ונס ואחרים, 1987) צפיפות הגרב היא הרבה פחות מאשר אצל חיות ייצור. יתר על כן, לסוסים רבים יש אזור מגורים אינדיבידואלי, אך לעיתים קרובות הם עדיין חולקים מרחב אוויר משותף עם איכות אוויר ירודה.

אבק אורגני בחלל האוויר המשותף או האינדיבידואלי, המשתחרר על ידי העברת מצעים וחציר, הוא המזהם העיקרי באורוות סוסים (Ghio et al., 2006). לעיתים מפלס האבק בדוכנים נמוך מ- 3 מ"ג / מ3, אך במהלך הניתוק, הכמות גדלה ל- 10-15 מ"ג / מ3, מתוכם 20 - 60% הם של חלקיקים נושמים. נמדד ברמה של אזור הנשימה, במהלך אכילת חציר, רמות האבק עשויות להיות פי 20 מאלה שנמדדו במסדרון היציב (וודס ואח ', 1993). ריכוזי אבק של 10 מ"ג / מ3 ידועים כקשורים לשכיחות גבוהה של ברונכיטיס אצל בני אדם. מלבד חציר ומצעים, אוכל דגני בוקר עשוי להכיל רמות ניכרות של אבק. הוכח שדגנים מגולגלים יבשים עשויים להכיל אבק נמרץ פי 30 - פי 60 יותר מאשר דגנים מלאים או דגנים מעורבבים במולסה (Vandenput et al., 1997). אבק הנשמתי מוגדר כחלקיקים הקטנים מ- 7 מיקרומטר (מקגורום ואח ', 1998). חלקיקים בעלי יכולת הנשימה מסוגלים להגיע לקרום האלוואולרי (קלארק, 1987) ולקיים אינטראקציה עם תאים alveolar ותאי קלרה. מהבחינה הזו ממצאים עדכניים מאת Snyder et al., (2011) במודלים של עכברים כימיים וגנטיים של מחסור בתאי קלרה וחלבון הפרשת קלרה (CCSP) בשילוב עם Pseudomonas aeruginosa דלקת ב- LPS עוררה הבנה חדשה לגבי הפתופיזיולוגיה של נזק כרוני לריאות. במחקר זה, הכותבים דיווחו על עדויות לתפקידים אנטי-דלקתיים של אפיתל דרכי הנשימה והבהירו מנגנון לפיו תאי קלרה ככל הנראה מווסתים את התהליך הזה. אפיתל של דרכי הנשימה שנפגעו ועכברים שאינם בעלי ביטוי ל- CCSP מגיבים בצורה חזקה יותר ל- LPS בשאיפה, מה שמוביל לגיוס מוגבר של PMNs.

Kaup et al. (1990b) להזכיר שמחקרם האולטרה-תשתיתי מראה כי תאי קלרה הם היעד העיקרי לאנטיגנים ומתווכים שונים לדלקת במהלך שינויים בסימפונות המתרחשים אצל סוסים עם חסימת דרכי הנשימה חוזרת (RAO).

המרכיבים העיקריים של אבק יציב הם נבגי עובש (קלארק, 1987) והוא עשוי להכיל לפחות 70 מינים מוכרים של פטריות ואקטינומיציטים. מרבית המיקרואורגניזמים הללו אינם נחשבים פתוגנים ראשוניים. לעיתים זיהום בכיס הגרוני בעזרת Aspergilles fumigatus יכול להתרחש (Church et al., 1986). השקית הגרונית היא תוכנית דיבור 300 מ"ל של הצינור האוסטאצ'י (איור 2).

קירות הכיסים הגרוניים נמצאים במגע עם בסיס הגולגולת, כמה עצבים גולגוליים והעורק הקרוטי הפנימי. במקרה של זיהום פטרייתי בשק האוויר, רובד הפטרייה נמצא בדרך כלל בגג הגבי, אך עשוי לכבוש גם את הקירות האחרים (איור. 3). הפטרייה עלולה לפלוש ולשחוק את דופן העורק הסמוך. לא נשלטת בקלות על דימום בנגרם והסוס עלול למות בגלל אובדן דם.

זיהום מיוחד הקשור לשאיפת חיידקים המצויים באבק הנוצר על ידי צואה מיובשת הוא דלקת ריאות הנגרמת על ידי Rhodococcus equi של סייחים צעירים (הילidge, 1986). ר. אקוי הוא מחולל מחלה הגורמת למחלה אצל סוסים לא בשלים או חסרי חיסון. זה יכול אפילו לגרום למחלות אצל אנשים שנמצאים בסכנת חיסון. המפתח לפתוגנזה של ר 'שוויוןדלקת ריאות היא היכולת של האורגניזם לשרוד ולהשתכפל בתוך מקרופאגים alveolar על ידי עיכוב היתוך פגוזום-ליזוזום לאחר פגוציטוזיס. רק הזנים הארסיים של ר 'שוויון שיש חיידקים הקשורים לפלסמיד-קידוד-פלסמיד 15 – 17 kDa חלבונים (VapA) גורמים למחלה אצל סייחים (ביירן ואח ', 2001; ואדה ואח ', 1997). פלסמיד גדול זה נדרש להישרדות תוך תאי בתוך מקרופאגים. ליד VapA חלבון 20-kDa שקשור לאנטיגן, VapB ידוע. שני חלבונים אלה עם זאת אינם באים לידי ביטוי על ידי אותו דבר ר 'שוויון לבודד. ידועים גנים נוספים הנושאים פלסמידות נגיפות, כגון VapC, -D ו- –E. אלה מוסדרים באופן תיאום על ידי טמפרטורה עם VapA (ביירן ואח ', 2001). ביטוי הראשון מתרחש כאשר ר 'שוויון מתורבת ב- 37 ° C, אך לא ב- 30 ° C. לפיכך, סביר שרוב המקרים של ר 'שוויון דלקת ריאות נראית במהלך חודשי הקיץ. השכיחות של ר 'שוויון דלקת ריאות קשורה עוד יותר לנטל הנישא באוויר ר 'שוויוןאך באופן בלתי צפוי נראה שלא קשורה ישירות לעומס הארס ר 'שוויון באדמה (Muscatello et al., 2006). רק בתנאים מיוחדים של האדמה, האורגניזמים הארסיים עשויים להוות חוט לסייחים. אדמה יבשה ודשא מועט ומחזיקים במכלאות ונתיבים שהם חוליים, יבשים וחסרי כיסוי דשא מספקים קשורים לריכוז מוטס של ארסיים מוגבהים. ר 'שוויון. לָכֵן, Muscatello et al. (2006) קחו בחשבון שאסטרטגיות לניהול סביבתי שמטרתן להפחית את רמת החשיפה של סייחים רגישים למזיקים מוטסים ר 'שוויון כנראה שיפחית את ההשפעה של ר 'שוויון דלקת ריאות בחוות שנפגעו באופן אנדמי.

אם נשאף אבק מזוהם על ידי סייחים של פחות מ- 5 חודש, יתפתחו מורסות ריאות (איור 4). זיהום צואה של מרעה ודוכנים הם תנאי הכרחי להקמת החיידקים. זיהומים חיידקיים אחרים שנולדו באבק אינם ידועים בסוס. נראה כי מרכיבי האבק הלא-קיימא ממלאים תפקיד מרכזי במחלות דרכי הנשימה של סוסים בוגרים.

כל ערך הגבלת סף (TLV) לחשיפה לנבגי עובש או אבק עדיין לא ידוע אצל סוסים (Whittaker et al., 2009). בגבר העובד במשך 40 שעות שבועיות בסביבה מאובקת, ה- TLV הוא 10 mg / m3 (אנונימי, 1972). עם זאת, חשיפה כרונית של 5 מ"ג / מ3 גרם לאובדן רציני של תפקודי הריאה אצל מפעילי מעליות תבואה (אנרסון ואח ', 1985). גם חאן ונחל, 2007 הראו כי חשיפה לטווח הארוך לאבק או אנדוטוקסין חשובה להתפתחות מחלות ריאה תעסוקתיות אצל האדם. מהבחינה הזו תקופות ארוכות של דקירות הגורמות להשפעה חשיפה מצטברת של אבק ואנדוטוקסינים עשויות לגרום להתפתחות של מחלת ריאות אצל שני סוסים הרגישים להפרעות נשימה וסוסים שאינם בריאים (Whittaker et al., 2009).

באופן כללי, סוסים הנחשפים לעודף אורגני אורגני יפתחו דלקת בדרכי הנשימה התחתונות, לרוב התת-קליניות. זה עשוי לתרום לביצועים גרועים (ראה IAD). בתחילה נראה כי התסמינים חולקים היבטים נפוצים עם התסמונת הרעילה לאבק אורגני אצל האדם (ואן דן הובן, 2006). ישנם סוסים שיכולים להראות יתר-תגובתיות קשה לאבק אורגני ויופיעו בהתקפים דמויי אסתמה לאחר חשיפה (ראה RAO). במיוחד הזנת חציר עובש היא גורם סיכון ידוע לכך (מקפרסון ואח ', 1979). האלרגנים המופלים בדרך כלל אצל סוסים רגישים כאלה הם נבגים של אספרגילוס פומיגאטוס ואנדוטוקסינים. תפקידם הספציפי של β-גלוקנים נמצא עדיין בדיון.

מקורן של התבניות ניתן למצוא במזון המוצע לסוסים. באקלי ואח '. (2007) ניתחו מזון אחר, שיבולת שועל וקנדי מסחטה זולה מסחרית וקנדה ואירית, ומצאו פטריות פתוגניות ומיקוטוקסינים. המינים הפטרייתיים הבולטים ביותר היו Aspergillus ו Fusarium. חמישים אחוז מהחציר האירי, 37% מהייבולת ו- 13% מהשחת הקנדית הכילו פטריות פתוגניות. פרט לבעיות בשאיפה, פטריות אלה עשויות לייצר מיקוטוקסינים אשר נבלעים במזון מאשר בשאיפה. T2 ו- zearalenone נראו הבולטים ביותר. עשרים ואחת אחוז מהחציר האירי ו- 16% מהאוכלים בכדוריות הכילו זירלנון, ואילו 45% מהשיבולת שועל ו- 54% מהאוכל של כדוריות הכילו רעלנים מסוג T2.

לצד אנטיגנים פטרייתיים, אנדוטוקסינים בשאיפה מעוררים תגובה דלקתית בדרכי הנשימה בסוסים (Pirie et al., 2001) ואף ניתן לצפות בתגובה מערכתית על ליקוציטים בדם (Pirie et al., 2001; ואן דן הובן ואח ', 2006). אנדוטוקסינים בשאיפה בסוסים הסובלים מ- RAO הם ככל הנראה לא הקובעים היחידים לחומרת המחלה, אך הם תורמים להשראת דלקת בדרכי הנשימה ותפקוד לקוי (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) מדדו את כל ריכוזי האבק והאנדוטוקסין באזור הנשימה של סוסים באורוות. אבק נאסף במשך שש שעות באמצעות מדגם IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) שהוצב באזור הנשימה של הסוס וקושר למשאבת דגימה של Sidekick. המחקר אישר מחקרים קודמים כי למספוא השפעה רבה יותר על ריכוזי האבק והאנדוטוקסין הכוללים והנשנים באזור הנשימה של סוסים מאשר לסוג המצעים.

בגלל היעדר בורות גרעינים מתחת לשטח המחייה שלהם וצפיפות הגרב הנמוכה, גזים רעילים הנוצרים בתוך הבית ממלאים בדרך כלל תפקיד פחות חשוב בהתפתחות מחלת דרכי הנשימה הסוסות. עם זאת, עם היגיינה לקויה ויציבה, אמוניה המשתחררת מהשתן על ידי שתן המייצרת חיידקים צואתיים עשויה לתרום גם למחלות דרכי הנשימה.

השפעת זיהום האוויר על סוסים העובדים באוויר הפתוח לא נחקרה בהרחבה, אך המחקרים המעטים שבוצעו על אוזון הראו כי סוסים נראים פחות רגישים להשפעות החריפות של האוזון בהשוואה לבני אדם או לבעלי מעבדה (טיילר ואח ', 1991; מילס ואח ', 1996). מרלין ואח '. 2001 מצא כי הפעילות האנטי-אוקסידנטית של הגלוטתיון בנוזל הרירית הוא ככל הנראה מנגנון הגנה יעיל ביותר בסוס. למרות שלא סביר שאוזון הוא גורם סיכון משמעותי להתפתחות מחלות נשימה אצל סוסים, לא ניתן להזניח את יכולתו של האוזון לפעול באופן תוסף או סינרגיסטי עם סוכנים אחרים או עם מחלה שכבר קיימת. אומנה (1999) תיאר שזה מתרחש אצל בני אדם. מחלות הקשורות באיכות אוויר ירודה הן דלקת הלוע הזקיקית, מחלות בדרכי הנשימה הדלקתיות ושיבוש דרכי הנשימה החוזרות.

אצל אדם שנחשף לזיהום אוויר בערים גדולות, נראה כי חלקיקים נושמים ורמות גזים רעילים קשורים לתמותה לב-ריאה חריפה ותת-מוחית.נויברגר ואח ', 2007). השפעות כאלה לא הבחינו בסוס שנחשף לזיהום אוויר עירוני.

דלקת הלוע הדלקתית

דלקת הלוע הנגרמת אצל סוסים גורמת להיצרות קוטר הלוע והגברת ההתנגדות בדרכי הנשימה העליונות עם פגיעה באוורור במהירויות גבוהות. התסמינים הם רעש נחירות בזמן התפוגה ותוקף התרגיל במהירות גבוהה. המחלה מתגלה בקלות באמצעות אנדוסקופיה (האיור 5.). המחלה יוחסה בעבר למגוון של זיהומים נגיפיים, אך בהתאם קלארק ואח '. (1987) יש לראות בה כמחלה מרובת גורמים. המחלה הינה בעיקר מגבילה את עצמה בפרק זמן משתנה.

(תת) ברונכיטיס כרונית

הפרשות שיעול ואף, הנגרמות כתוצאה מייצור מוגבר של ריר בעץ tracheo-bronchial, הן בעיות שכיחות ברפואת סוסים. יש לשים לב שלסוסים בדרך כלל יש סף גבוה לשיעול ולכן שיעול מהווה אינדיקציה חזקה להפרעת נשימה. למעשה, לשיעול כסימן קליני יש רגישות של 80% לאבחון הפרעת ברונכיה. כיום אנדוסקופיה היא הטכניקה הנפוצה לאבחון מחלות נשימה. לצורך כך מוחדרים קולונוסקופים אנושיים באורך 3 דרך מעברי האף ורימות הגלמה לתוך קנה הנשימה. ההיקף מתקדם עוד יותר אל הסמפונות הגדולים יותר. באמצעות האנדוסקופ ניתן לקחת דגימות. בדרך כלל מבוצעת שאיפה של טרכאו-סימפונות או שטיפה בסימפונות ברונכיו-אלוואליות (BAL). לעיתים נאספות דגימות ציטוברוש או ביופסיות קטנות. הדימוי האנדוסקופי ביחס לממצאים ציטולוגיים ובקטריולוגיים של הדגימות מוביל לרוב לאבחון. השימוש בבדיקות תפקודי ריאות אצל סוסים מוגבל רק לאותן טכניקות הדורשות מעט שיתוף פעולה. בדרך כלל נמדד הלחץ התוך-צבי ביחס לפרמטרים של זרימת האוויר (איור 6.).

שתי הצורות החשובות והתכופות ביותר של ברונכיטיס אצל הסוס הן מחלת דרכי הנשימה הדלקתיות (IAD) וחסימת דרכי הנשימה החוזרות (RAO). בשני התנאים, תפקיד משתנה של היפר-ריאקטיביות בדרכי הנשימה לחלקיקי אבק בשאיפה ממלא תפקיד (Ghio et al., 2006). במקרה של RAO, לצד הפתולוגיה של הסימפונות, יתפתחו שינויים משניים בדרכי הנשימה הגדולות ובאלוואולי.

מחלת דרכי הנשימה הדלקתיות (IAD)

IAD הוא תסמונת נשימה, הנצפית בדרך כלל אצל סוסי ביצועים צעירים (בורל 1985; סוויני ואח ', 1992; בורל ואח '. 1996; צ'פמן ואח '. 2000; ווד ואח '. 1999; כריסטלי ואח '. 2001; MacNamara et al. 1990; למהרמור et al. 1995), אבל זו לא רק מחלה של הסוס הצעיר. גרבר ואח '. (2003a) הראו שרבים מגשרים הראווה והסוס התחבושות שאינם סימפטומטיים מראים היטב סימני IAD. סוסים אלה הם בדרך כלל 7-14 שנים, שהם מבוגרים יותר מגילם של סוסי הגזע השטוח המושפעים, שהם לרוב בין 2 ל- 5 שנים.

אף על פי שהגדרה מקובלת באופן כללי על IAD אינה קיימת, הוצע הגדרה פועלת על ידי הסדנה הבינלאומית למחלות כרוניות בדרכי הנשימה. IAD מוגדר כמחלת דרכי הנשימה שאינה ספיגה אצל סוסים אתלטיים צעירים יותר שאינם סובלים מאטיולוגיה מוגדרת בבירור (אנונימי, 2003). גישה זו אושרה מחדש בהצהרת הקונצנזוס של ACVIM (קוטיל, 2007).

שכיחות IAD בסוסי מרוץ גזעיים וגזעיים סטנדרטיים מוערכת בין 11.3 ל- 50% (בורל 1985; סוויני ואח ', 1992; בורל ואח '. 1996; צ'פמן ואח '. 2000; ווד ואח ', 1999; מקנמרה ואח ', 1990; למהר מור ואח ', 1995).

התסמינים הקליניים הם לעתים כה עדינים, עד שהם עלולים להתרחש. במקרה כזה, ביצועי מירוץ מאכזבים עשויים להיות האינדיקציה היחידה לנוכחות IAD. בדיקה אנדוסקופית היא העזרה העיקרית באבחון IAD. נפוצה בעיקר הצטברות רירית בדרכי הנשימה. התוצאה של ציטולוגיה של דגימות נוזל BAL שנאספו (BALF) היא פרמטר חשוב לאבחון המחלה. ניתן לראות תאים דלקתיים שונים בציטוספינים מדגימות BALF (האיור 7.). בניגוד ל RAO, ניתן להבחין במספר מוגבר של גרנולוציטים אאוזינופיל.

יש הסכמה כי התסמינים הקליניים (אנונימי, 2003; קוטיל, 2007) צריך לכלול דלקת בדרכי הנשימה ובעיות בתפקוד הריאות. עם זאת, סימנים קליניים מעורפלים למדי ובדיקת תפקודי ריאות עלולה רק להראות שינויים קלים מאוד בתנגודת הנשימה. באנדוסקופיה יתכן והסוסים צברו הפרשות בקנה הנשימה בלי בהכרח להציג שיעול. לכן, בניגוד להפרעות נשימה אחרות, שיעול הוא אינדיקטור חסר רגישות ל- IAD בסוסי גזע. נראה כי ה- IAD בסוסי מירוץ הולך ופוחת בינתיים בסביבת אימונים (כריסטלי ואח ', 2001).

נראה כי זיהומים בנגיף הנשימה אינם ממלאים תפקיד ישיר בתסמונת (אנונימי, 2003), אך עדיין אין הסכמה לגבי תפקידם העקיף בפיתוח IAD. קולוניזציה חיידקית של רירית הנשימה מתגלה באופן קבוע (ווד ואח ', 2005). זה יכול להיות קשור לירידה ברווחיות הרירית. פינוי רירית גרוע בטווח הזמן שלו יכול להיות תוצאה של נזק רציני על ידי אבק או גזים רעילים כמו אמוניה. מבודדים נפוצים כוללים סטרפטוקוקוס zooepidemicus, דלקת ריאות, חברי Pasteurellaceae (כולל אקטינובצילוס spp), ו בורדלה ברונכיספטיקה. ישנם מחקרים שהוכיחו תפקיד לזיהומים במיקופלזמה, במיוחד עם מ 'פיס ו מ 'אקווירהיניס (ווד ואח ', 1997; הופמן ואחרים, 1992).

עם זאת, ההערכה היא כי 35% עד 58% ממקרי ה- IAD כלל אינם נגרמים כתוצאה מזיהומים. חלקיקי אבק דקים מניחים שהם ההדק של המקרים הללו (Ghio ואח '2006). לאחר שקבעה IAD, נראה כי שהות לטווח הארוך באורוות רגילות לא מחמירה את תסמיני ה- IAD (גרבר ואח ', 2003a). כריסטלי ואח '. (2001) דיווחו כי פעילות גופנית אינטנסיבית, כמו מירוץ, עשויה להגביר את הסיכון להתפתחות דלקת בדרכי הנשימה. שאיפה של חלקיקי אבק משטח המסילה או של חומרים זיהומיים צפים עלולה להיכנס עמוק לתוך דרכי הנשימה התחתונות בזמן פעילות גופנית קשה ולגרום לפגיעה בתפקוד המקרופאג הריאתי יחד עם תפקוד לימפוציטים היקפיים שינויים (מור, 1996). בתיאוריה, פעילות גופנית אינטנסיבית במזג אוויר קר עשויה לאפשר לאוויר לא מותנה לקבל גישה לדרכי הנשימה התחתונות ולגרום לנזק בדרכי הנשימה (דייוויס ופוסטר, 2002), אך מחקרים בסקנדינביה הראו תוצאות חד משמעיות.

סופרים רבים (סוויני ואח ', 1992; הופמן, 1995; כריסטלי ואח ', 2001; Holcombe et al., 2001) לשקול את האסם או הסביבה היציבה את גורם הסיכון החשוב להתפתחות מחלות נשימה אצל סוסים צעירים. מעניין לציין כי מחקר באוסטרליה של כריסטלי ואח '. (2001) דיווחו כי הסיכון להתפתחות IAD פחת עם משך הזמן בו סוסים היו באימונים וכך יצאו. הסבר לממצא זה הוא התפתחות הסובלנות לגירויים הנישאים באוויר, תופעה שהודגמה בקרב עובדים העובדים בסביבות עם רמות אבק גבוהות של תבואה (שוורץ ואח ', 1994). IAD של הסוס משתלב בחלקו בתמונה הקלינית של התסמונת הרעילה לאבק אורגני אנושי (ODTS). כמה ראיות לרעיון זה הוצגו על ידי ואן דן הובן ואח '. (2004) ואחרים, שיכולים להראות דלקת בדרכי הנשימה הנגרמת כתוצאה מהערמת סלמונלה אנדוטוקסין.

חסימת דרכי הנשימה חוזרת

חסימת דרכי הנשימה החוזרת (RAO) היא מחלה נפוצה אצל סוסים. בעבר היה ידוע בעבר כ- COPD, אך מכיוון שהמנגנונים הפתופיזיולוגיים דומים יותר לאסתמה אנושית מאשר ל- COPD אנושי, המחלה נקראת RAO מאז 2001 (רובינסון, 2001). המחלה לא תמיד קיימת קלינית, אך לאחר אתגר סביבתי, סוסים מראים עצמת נשימה בינונית עד קשה, לצד הפרשות מהאף ושיעול (רובינסון, 2001). החמרת המחלה נגרמת כתוצאה משאיפה של אלרגנים סביבתיים, בעיקר אבק חציר, הגורמים לסימפונות קשים ובנוסף גם להפרשת יתר. הרירית נפוחה ואילו הפרשות ריריות מצטברות תורמות עוד יותר להיצרות דרכי הנשימה (רובינסון, 2001). בזמן ההפוגה, התסמינים הקליניים עשויים להתפוגג לחלוטין, אך עדיין נותרו דלקות בדרכי הנשימה והיפר-ריאקטיביות של הסמפונות להיסטמין שהוגברה. כמו כן עשויה להתפתח דרגה נמוכה של אמפיזמה של אלוואולרי, הנגרמת כתוצאה מפרקים תכופים של לכידת אוויר. בעבר אובחנה לרוב אמפיזמה חמורה בשלב הסיום, אולם כיום זה די נדיר ורק באופן ספורדי מופיע אצל סוסים ישנים לאחר שנים רבות של מחלה. האלרגנים המקובלים בדרך כלל הגורמים להחמרת RAO או מעוררים בהם הם בעיקר נבגים של אספרגילוס פומיגאטוס ו Fusarium spp.

למרות ש- RAO חולקים קווי דמיון רבים עם אסתמה אנושית, מעולם לא דווח על הצטברות של אאוזינופילים ב- BALF. התקף אסטמה אצל בני אדם מאופיין בתגובה בשלב מוקדם של הסימפונות, המתרחשת תוך דקות מחשיפה לאלרגנים בשאיפה. אחרי שלב זה באה תגובה מאסטמתית מאוחרת עם המשך חסימת דרכי הנשימה והתפתחות דלקת בדרכי הנשימה. לתאי התורן יש תפקיד חשוב בתגובה האסתמטית המוקדמת הזו (D'Amato et al., 2004; ואן דר קלייג 'ואח', 2004). הפעלת תאי תורן לאחר שאיפת אלרגן גורמת לשחרור של מתווכים תורניים, כולל היסטמין, טריפטאז, צ'ימאז, ציסטיניל-לוקוטרינות ופרוסטגלנדין D2. מתווכים אלו גורמים להתכווצות של שרירים חלקים בדרכי הנשימה, המכונה קלינית תגובה אסתמטית בשלב מוקדם. תאי תורן משחררים גם ציטוקינים פרה-דלקתיים אשר יחד עם מתווכים תורניים אחרים, הם בעלי פוטנציאל לגרום לזרם של גרנולוציטים נויטרופילים ואאוזינופילים וההיצרות הסימפונות המעורבים בתגובה האסתמטית בשלב המאוחר. הפעלה של קולטני תאים מסוג אחר יכולה גם לגרום לריסול של תאים או להעצים את ההפעלה התאידית של ה- Fc-RI (דיטון ואח ', 2007).

אצל סוסים הסובלים מ- RAO נראה כי תגובה כזו בשלב מוקדם אינה מופיעה, ואילו אצל סוסים בריאים התגובה בשלב המוקדם אכן מופיעה (דיטון ואח ', 2007). תגובה זו בשלב מוקדם עשויה להיות מנגנון הגנה להפחתת מינון האבק האורגני המגיע לדרכי הנשימה ההיקפיות (דיטון ואח ', 2007). ככל הנראה אצל הסוס עם RAO, מנגנון ההגנה הזה אבד ורק התגובה בשלב המאוחר תתפתח. זמן החשיפה לאבק ממלא תפקיד מכריע, כפי שהוכח במחקרים עם חשיפה לחציר וקש במשך 5 שעות. אתגר זה גרם לעלייה בריכוזי ההיסטמין ב- BALF של סוסים הנגועים ב- RAO, אך לא אצל סוסי ביקורת. לעומת זאת, חשיפה של 30 דקות בלבד לחציר וקש לא הביאה לעלייה משמעותית בריכוז ההיסטמין BALF של סוסי RAO (מקגורום ואח ', 1993b). מחקר שערך מקפרסון ואח ', 1979 הראה כי יש צורך בחשיפה לאבק חציר של לפחות 1 שעה כדי לעורר סימנים. גם Giguère et al. (2002) ואחרים (שמאלנבאך ואח ', 1998) סיפקו ראיות לכך שמשך החשיפה לאבק אורגני חייב להיות ארוך מ- 1 שעה. הם סבורים כי החשיפה הנדרשת להתגרות בסימנים קליניים של חסימת דרכי הנשימה משתנה משעות לימים אצל סוסים הנגועים ב- RAO.

תפקידם של אירועים בתיווך IgE ב- RAO עדיין תמוה. רמות IgE בסרום נגד נבגים פטרייתיים אצל סוסי RAO היו גבוהות משמעותית בהשוואה לסוסים בריאים, אך ספירת תאים הנושאים קולטני IgE ב- BALF לא היו שונים באופן מובהק בין סוסים בריאים לבין RAO שנפגעו (קונזל ואח ', 2007). Lavoie et al. (2001) ו קים ואח '. (2003) החזיקה בתגובה לתאי עוזר T מסוג 2 האחראית לסימנים הקליניים, בדומה לאסטמה אלרגית בבני אדם. עם זאת, תוצאותיהם עומדות בסתירה לתוצאות של קבוצות מחקר אחרות שלא הצליחו למצוא הבדלים בדפוסי ביטוי ציטוקין לימפוציטים במקרים עם החמרה של RAO בהשוואה לקבוצת ביקורת (קלייבר ואח ', 2005).

האבחנה של RAO מתבצעת אם מתקיימים לפחות 2 מהקריטריונים הבאים: קוצר נשימה נשיפתי וכתוצאה מכך הפרש לחץ מקסימאלי תוך פלואורלי (ΔpPlmax)> 10 מ"מ2O לפני פרובוקציה או> 15 מ"מ ח '2O לאחר פרובוקציה עם אבק או על ידי תנאי דיור גרועים. כל ספירת גרנולוציטים דיפרנציאלית של> 10% ב- BALF היא אינדיקציה ל- RAO. אם ניתן לשפר את הסימפטומים בטיפול במרחיב סימפונות, האבחנה מבוססת לחלוטין (רובינסון, 2001). במקרים חמורים PaO העורקי2 יכול להיות מתחת ל- 82 mmHg. לאחר התגרות עם אבק חציר, חולי RAO עשויים להגיע גם לרמות חמצן עורקיות נמוכות באותה מידה. שמירה על בעלי החיים במשך 24 שעות על מרעה תפחית במהירות את התסמינים הקליניים לרמה תת-קלינית.

השינויים המורפולוגיים הנראים לעין ממוקמים בעיקר בדרכי הנשימה הקטנות ומתפשטים באופן ריאקטיבי אל האלוויולי ומעברי האוויר הגדולים (Kaup et al., 1990a, ב). הנגע יכול להיות ממוקד, אך שינויים תפקודיים עשויים להתבטא היטב בכל עץ הסימפונות. לומינאית הסימפונות עשויה להכיל כמות משתנה של אקסודאט והיא עשויה להיות מחוברת לפסולת. האפיתל מסתנן בתאים דלקתיים, בעיקר גרנולוציטים נויטרופילים. יתרה מזאת, ניתן להבחין בהחלפת אפיתל, נמק, היפרפלזיה וחדירות פריברונכיאליות שאינן חריפות. דווח על פריברונכיטיס פיברוזית שהתפשטה בספטה האלוואולרית השכנה אצל בעלי חיים חולים קשות (Kaup et al, 1990b). היקף השינויים הללו בסימפונות קשור לירידה בתפקוד הריאות, אך שינויים עשויים להיות מוקדיים באופן מובהק (Kaup et al., 1990b). במיוחד תפקידם של תאי קלרה חשוב לשלמות הסימפונות. בעלי חיים חולים באורח קל מראים אובדן של גרגרי תאי קלרה ליד מטפלזיה של תאי הגביע עוד לפני שמתרחשים שינויים דלקתיים בסימפונות. זאת יחד עם השינויים האולטרה-תשתיתיים שנמצאו על ידי Kaup et al. (1990b) תומך ברעיון ההשפעות המזיקות של אבק ו- LPS. בסוסים שנפגעו קשה תאי קלרה מוחלפים על ידי תאים ריקניים מאוד. נגעים ריאקטיביים עשויים להיראות ברמות האלוואולריות. אלה כוללים נמק של דלקת ריאות מסוג 1, פיברוזיס אלוואולרי ודרגה משתנה של טרנספורמציה של דלקת ריאות מסוג II. יתרה מזאת, קיימת אמפיזמה אלוואולרית עם עליית נקבוביות קוהן. שינויים מבניים אלו עשויים להסביר את אובדן תאימות הריאות אצל סוסים עם RAO קשה.

עדיין לא נקבע האם קיים קשר סיבתי בין RAO ל- IAD (רובינסון 2001; 2003 אנונימי). עם זאת, בשתי ההפרעות, אקלים ירוד באורוות משחק תפקיד. ניתן לתאורז ש- IAD בסופו של דבר עלול לגרום ל RAO, אך גרבר ואח '. (2003a) מציעים כי אין קשר ישיר בין IAD ל RAO. ב- RAO ההיפר-ריאקטיביות הנגרמת כתוצאה מהעלמת היסטמין או לאלרגנים באוויר היא סעפת חמורה יותר מאשר ב- IAD, היו לעתים קרובות רק היפראקטיביות ברונכיאלית קלה.

מאז זמן רב, על סמך תצפיות שנערכו על בני דורות של משפחות סוסים, האמינו של- RAO יש מרכיב תורשתי. רק לאחרונה Ramseyer et al. (2007) סיפקו עדויות חזקות מאוד לנטייה תורשתית ל- RAO על בסיס ממצאים בשתי קבוצות סוסים. אותה קבוצת מחקר יכולה להוכיח שגנים של mucin עשויים למלא גם תפקיד (גרבר ואח ', 2003b) וכי הגן IL4RA הממוקם בכרומוזום 13 הוא מועמד לנטייה של RAO (ג'וסט ואח ', 2007). מהתוצאות שנאספו עד כה עולה כי נראה כי RAO היא מחלה פוליגנית. באמצעות ניתוח הפרדה להיבטים התורשתיים של מצב בריאות הריאה לשתי משפחות סטלינים, גרבר באל. (2009) הראו שגן מרכזי ממלא תפקיד ב- RAO. אופן הירושה במשפחה אחת היה דומיננטי אוטוזומלי, ואילו במשפחת הסוסים האחרת נראה כי RAO עבר בירושה במצב רססיבי אוטוסומלי.

סיליקוזיס

סיליקוזיס ריאתי נובע משאיפת דו תחמוצת הסיליקון (SiO2) חלקיקים. זה לא נדיר אצל סוסים; רק בקליפורניה פורסמה סדרת מקרה. הסוס הנגוע הראה ירידה במשקל כרונית, אי סבילות להתעמלות ודיספנואה (ברי ואח ', 1991).

סיכום

ניתן להטיל ספק האם יש לראות בחיות המחמד שלנו, ובמיוחד כלבים, חתולים וסוסים כקורבנות של "או סנטינלים" בגלל זיהום אוויר. הם למעשה קורבנות של פעילויות אנושיות, ממש כמו האדם עצמו. מצד שני, גזעי הכלבים, הסוסים והחתולים, כפי שאנו מכירים אותם כיום, כולם גודלו על ידי האדם במהלך תהליך הביות ואחריו. אם הסוס (equus caballi) על ידי האדם לא ביות, זה היה נכחד מזמן. הסחר הנגדי בעזרה זו הוא שסוסים צריכים להתאים את עצמם למה שהם מוצעים על ידי האדם. הזנה, מקלט, טיפול וטרינרי, אך גם שימוש לרעה וחשיפה לגורמים המסכנים בריאות. לפיכך, סוסים כמו חיות נלוות אחרות ובעלי ייצור נחשפים לאותם גורמים סביבתיים כמו האדם, ולכן הם עשויים לשמש כ"זקיף לסיכונים סביבתיים ". בשל אורך חייהם הקצר יותר, כלבים וחתולים עשויים לבטא בעיות בריאותיות בסביבה שלילית במהלך החיים או לאחר המוות ברגע מוקדם יותר מאשר האדם. סוסים עשויים להציג השפעות כרוניות של שאיפת אבק שהן תצפיות מועילות ברפואה השוואתית. לדעת הכותבים, השילוב של נתונים אפידמיולוגיים רפואיים וטרינריים ואנושיים הוא כלי רב עוצמה לזיהוי גורמי סיכון סביבתיים לאדם ולבן זוגו לבעלי חיים.

--------------------------------------------

מאת רנה ואן דן הובן

הוגש: אוקטובר 22 ו- 2010נבדק: 9 מאי 2011פורסם: ספטמבר ה- 6 ה- 2011

DOI: 10.5772 / 17753